Raskauden aikana naisen hormonieritys muuttuu huomattavasti, ja hormoneilla on todennäköisesti ainakin jonkinlainen osa raskauspahoinvoinnin synnyssä. Hormonaaliset muutokset alkavat heti raskauden alettua.
Hormonien vaikutus voi välittyä suoraan aivojen kemoreseptorien kautta tai vaikuttamalla muihin elimiin, esimerkiksi ruoansulatuselimistöön.
Istukkahormoni eli korinongonadotropiini, HCG
Istukkahormoni eli koriongonadotropiini, hCG (human choriongonadotropin), on ensimmäinen hormoni, jonka määrä alkaa nousta raskauden alussa. Lisää tietoa istukkahormonista
Estrogeeni
Raskauden alussa estrogeenia erittyy keltarauhasesta ja n. 6. raskausviikolta alkaen istukasta. Määrä kohoaa tasaisesti raskauden loppua kohti. Estrogeeni hidastaa ruoansulatuselimistön peristalttisia liikkeitä. Tämä vaikutus on havaittu myös antamalla estrogeenia terveille koehenkilöille. Hidastunut vatsan toiminta voi aiheuttaa pahoinvointia yksinäänkin, ja raskauspahoinvoinnissa sillä voi olla pahoinvointia lisäävä vaikutus.
Estrogeeni vaikuttaa myös mahan sisällön pH-arvoon, mikä voi aiheuttaa oireettoman helikobakteeri-infektion aktivoitumisen.
Naisilla, joilla on ollut pahoinvointia ehkäisypillereiden sivuvaikutuksena, esiintyy myös enemmän raskauspahoinvointia. Tulokset viittaavat siihen, että toiset naiset ovat herkempiä estrogeenin vaikutukselle kuin toiset. Estrogeenin yhteys raskauspahoinvointiin ei kuitenkaan ole suoraviivainen, koska vaikka estrogeenin määrä nousee koko raskauden ajan, pahoinvointia esiintyy yleensä vain raskauden ensimmäisellä kolmanneksella.
Progesteroni
Progesteroni on välttämätön raskauden normaalille etenemiselle. Raskauden alussa progesteronia erittyy keltarauhasesta, jonka surkastuttua progesteronin määrä laskee joksikin aikaa, kunnes istukka alkaa erittää sitä (vaihto tapahtuu n. 6.–10. raskausviikon aikana), ja sen pitoisuus kohoaa tasaisesti raskauden loppua kohti. Kuten estrogeeni, myös progesteroni hidastaa vatsan toimintaa, mutta koska progesteronin määrä ei korreloi pahoinvoinnin määrään, sen osuus pahoinvointiin on epäselvä.
Kilpirauhashormonit
Kilpirauhasen toiminta vilkastuu normaalisti raskauden aikana, koska koriongonadotropiinin kohoava pitoisuus stimuloi sitä. Lisää tietoa kilpirauhasen toiminnasta raskauden aikana
Leptiini
Leptiini on hormoni, joka säätelee kylläisyyden tunnetta ja energia-aineenvaihduntaa toisten hormonien, mm. kortisolin, kilpirauhashormonien ja insuliinin välityksellä. Leptiiniä tuottavat useat kudokset, mm. rasvakudos, hypotalamus, mahan epiteeli ja istukka.
Leptiinin määrä veressä on koholla useissa raskauteen liittyvissä komplikaatioissa, mm. pre-eklampsiassa ja raskausdiabeteksessa. Hyperemeesin esiintyvyyden ja leptiinin pitoisuuksien välillä ei ole havaittu tilastollisesti merkitsevää yhteyttä, mutta joissakin tutkimuksissa leptiinin määrä on ollut jonkin verran korkeampi hyperemeesipotilailla kuin oireettomilla vertailuhenkilöillä samalla raskausviikolla. Leptiinin mittaaminen hyperemeesipotilailla on kuitenkin ongelmallista, koska syömättömyys laskee leptiinin pitoisuutta merkittävästi. Koska hyperemeesipotilaat eivät pysty syömään paljoa, mahdollinen hyperemeesiin liittyvä leptiinimäärän nousu voi jäädä huomaamatta syömättömyyden aiheuttaman leptiinimäärän laskun vuoksi.
Lisämunuaisen kuorikerroksen erittämät hormonit
Lisämunuaisen kuorikerros tuottaa kortikoideiksi kutsuttuja hormoneja, mm. kortisolia, ja näiden hormonien yhteyttä raskauspahoinvointiin on tutkittu jonkin verran. Raskauspahoinvoinnin yhteydessä on mitattu poikkeavia kortikoidiarvoja, mutta eri tutkimusten tulokset poikkeavat toisistaan. Kortikoidien pitoisuudet vaihtelevat muissakin sairauksissa, joissa esiintyy oksentelua, ja muutokset kortikoidien määrässä raskauspahoinvoinnin aikana ovat todennäköisemmin pahoinvoinnin ja oksentelun seurausta kuin syy.
Lähteet:
Aitokallio-Tallberg, Ansa & Pakarinen, Päivi 2005. Voimakas raskaudenaikainen pahoinvointi. Duodecim 121 (13), 1435–1440.
Davis, M. 2004. Nausea and vomiting of pregnancy: an evidence-based review. The Journal of perinatal & neonatal nursing 18 (4), 312–328.
Erkkola, Risto 2006. Raskauspahoinvointi ja hyperemeesi. Suomen lääkärilehti –Finlands läkartidning 61 (1–2), 35–39.
Erkkola, R. 2009. Raskauspahoinvointi ja hyperemeesi. Yleislääkäri – Allmänläkaren Vol. 24 No. 3/2009, 9-12.
Glinoer, D. 1997. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocrine reviews Vol. 18 No. 3/1997, 404-433.
Goodwin, T.M. 2002. Nausea and vomiting of pregnancy: an obstetric syndrome. American Journal of Obstetrics and Gynecology 186 (5 Suppl Understanding), S184–9.
Jewell D, Young G. 2003. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 4. Art. No.: CD000145. DOI: 10.1002/14651858.CD000145.
Lee, J.; Lee, K.; Kim, M.; Choi, B.; Yoo, K. & Kim, Y. 2003. The correlation of leptin and hCG (human chorionic gonadotrophin) levels in the serum between women with hyperemesis gravidarum and normal control. Fertility and Sterility Vol. 80/2003, 251.
Linseth, G. & Vari, P. 2005. Nausea and vomiting in late pregnancy. Health care for women international 26 (5), 372–386.
Schindler, A.E. 2005. Endocrinology of pregnancy: consequences for the diagnosis and treatment of pregnancy disorders. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 97 (5), 386–388.
Verberg, M. F.; Gillott, D. J.; Al-Fardan, N. & Grudzinskas, J. G. 2005. Hyperemesis gravidarum, a literature review. Human reproduction update Vol. 11 No. 5/2005, 527-539.